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De todo esto se deduce: las fibras lentas poseen una mayor respuesta de depleción ante ejercicios aeróbicos, y una mayor repleción post ejercicio. Esta última respuesta se ve aumentada con la suplementación con carbohidratos durante y post ejercicio.
Y es proporcional a la concentración de glut4 (en ambas fibras). Sin embargo la suplementación con carbohidratos parece disminuir el RNAm, por lo que el aumento del gut4 y del glucógeno muscular cuando se suplementa, estaría determinado por un mecanismo insulino dependiete que optimiza la traslocación del RNAm. Se deduce que el aumento de Glut4 tiene un control 1) pretraslocación (dependiente del RNAm que se estimula con el ejercicio (pero no con el ayuno o la suplementa-ción con carbohidratos sola), 2) traslocacional: la suplementación optimiza la traslocación del Glut4 solo con el ejercicio (a pesar de disminuir el RNAm ) comparado con el ejercitado en ayunas.(20)
Los patrones de resíntesis de glucógeno muscular postejercicio tienen 2 fases. La primera fase rápida es insulino-independiente, (es la primera hora post-ejercicio) ésta es seguida por una fase más lenta insulino-dependiente.
Contribuyendo a la fase rápida hay un incremento de la permeabilidad a la glucosa, con lo que aumenta la glucosa 6 fosfato intracelular y se activa la glucógeno sintetasa. Este incremento en la permeabilidad de la membrana es mediado por un aumento del Glut4, (similar al de la insulina) pero que ocurre inmediatamente postejercicio, a diferencia de la primera. La segunda fase podría tener que ver con un aumento en la sensibilidad de los receptores insulínicos inducida por el ejercicio. Los mecanismos de sensibilización son muchos, pero aún desconocidos, aunque se cree que estarían relacionados al aumento inicial de los Glut4 (13).
Por otro lado parecería que el aumento de glucógeno muscular, limita su síntesis, como un mecanismo de autorregulación que protegería al músculo de la hipercompensación con glucógeno a niveles dañinos para la misma fibra muscular. Los mecanismos íntimos aún se desconocen, pues la actividad de síntesis de glucógeno disminuye (si el glucógeno muscular está aumentado), aunque aumente el Glut4 y la hexoquinasa postejercicio. Posiblemente tenga que ver con la disminución de la sensibilidad a la insulina. (6)
El ejercicio estimula la liberación de Glut4 hacia la superficie celular y la insulina demoraría su retorno a las vesículas.
Nakatani 1997 estudió la influencia del entrenamiento sobre los Glut4 (en ratas).
Las dividió en dos grupos, y a un grupo las entrenó durante 6 semanas, pero sólo con 2hs de natación diarias. Al sacrificar a las ratas 48 hs después del cese de ejercicio (en otros trabajos se demuestra que ya pasó el tiempo de pico máximo de los glut4, que es 16 hs), observó que el Glut4 aumentaba un 50%, y la hexoquinasa (enzima que fosoforila a la glucosa para que no salga de la célula muscular) aumentaba un 40% y se produjo mayor síntesis de glucógeno (seguramente debido al aumento del Glut4). Los niveles de insulina eran los mismos en los entrenados que en los controles no entrenados.(18)
Luego Mc Coy, en 1994, probó que al suspender el ejercicio por 6 días, disminuía el Glut4 casi a los valores de pre-entrenamiento, disminuía también la citrato sintetasa, y la sensibilidad a la insulina.
Ren et al encontró que el glut4 aumentaba un 50% luego de 6 hs de ejercicio (natación en ratas) al realizar análisis 16 hs.post ejercicio, y aumentaba al doble 2 días del mismo ejercicio diario (6 hs). Pero si se aumenta más días de ejercicio, ya no aumentaba más el Glut4. Es decir su plateau era de 2 días de entrenamiento (Ren et al J. Biol. Chem. 269: 14396-14401, 1994).
Sin embargo recién se probó la corta vida media del glut4 con el trabajo de Helen Host, John Holloski y col. (19) Ellos entrenaron 2 grupos, uno por 5 días y otro por 5 semanas. (6 hs por dia= dos veces 3 hs. separadas por 45 minutos de descanso) y los compararon con controles no entrenados.
El glut4 aumentó un 90% (inesperadamente más que en los trabajos anteriores), la citrato sintetasa un 23%, y la hexoquinasa un 28% en los que entrenaron por 5 días (respecto de los controles) y valores similares a los que se entrenó 5 semanas (aumentó 2,5 veces la glut4). Se midió el glut4 por anticuerpos monoclonales y luego por densitometría.
Pero 40 hs post ejercicio los valores de glut4 ya eran similares a los del grupo control, tanto en los que entrenaron 5 días como 5 semanas. La hexoquinasa y la citrato sintetasa a las 40 hs aún estaban aumentadas.
Esto significa que la vida media del glut4 oscila de 8-10 hs, a diferencia de la vida media de la citrato sintetasa que es de 7 días.






El ejercicio aumenta el glut4 por corto tiempo, y aumenta la sensibilidad a la insulina por más tiempo, lo que aumenta el glucógeno muscular aún cuando los glut4 descendieron a niveles de reposo. (Esta sensibilidad se revierte proporcionalmente a la supercompensación de glucógeno, producida al ingerir carbohidratos durante y postejercicio.
La Glut4 tiene una vida media corta, por lo que la frecuencia de entrenamiento es un punto a tener en cuenta cuando indicamos ejercicio a los diabéticos.
Adam, Tarnopolsky y Graham, 1998







descubrieron que antes de sintetizarse el glucógeno (macroglucógeno), que sólo representa el 20-25% del pool total, se producía el proglucógeno, que es una molécula más pequeña, y que es la mayor parte del pool, y que aumenta más rápidamente (el proglucógeno) cuando consumimos una dieta rica en carbohidratos.
Posiblemente parte del Glut4 esté unido a el macroglucógeno, y cuando aumentan los depósitos, el glut4 no pueda traslocarse a la membrana citoplasmática, limitando de alguna manera la síntesis en éstas circunstancias.
Queda claro que la fatiga sobreviene especialmente por depleción de glucógeno, pero no debemos olvidar que puede ser causado por falta de glucosa cerebral (dejaría de activar las unidades motoras).(Wiliams C.,2000).
GLUT5: Está especialmente en el intestino delgado, donde transporta fructosa. Se sabe que el TID (ADE ó ETA) de los carbohidratos es menor en los entrenados. Quizá la respuesta se halle en la mayor expresión de gluts 2 y 5 en intestino.
GLUT6: Sería un pseudogen aún no estudiado en demasía.
GLUT7: Se encuentra en el retículo endoplásmico de los hepatocitos. Y podría estar encargado de la gluconeogénesis hepática (similar al Glut2 pero en el hígado).

Síntesis:
• El estímulo eléctrico aumenta el glut4 (Metabolism.48(11):1409-13,1999).
• La fase temprana post-ejercicio: es independiente de la insulina (aumenta el RNAm del glut4 y su síntesis) (Am. J. Physiol.272 (5 pt 1): E864-9,1997) (J. Appl. Physio. 87(6):2290-2295,1999.
• La insulina estimula glut4 especialmente en la fase tardía (5 a 24 hs postejercicio)
(Diabetes 45 (1):S70-81,1996) (Endocrinol-Metab.278(4):E588-92,2000).
• La suplementación con carbohidratos durante y postejercicio aumenta los niveles de glucógeno muscular (aunque disminuye el RNAm del glut4). (J. Appl. Physiol.87(6):2290-2295,1999).
• Cuando el glucógeno muscular es muy alto, su síntesis no aumenta postejercicio aunque aumente el Glut4 y la hexoquinasa, posiblemente por aumento de la sensibilidad a la insulina.(J. Appl. Physiol.85(1):133-138,1998).
• El glut4 tiene una vida media breve (importante la ejercitación diaria para DBT II)(J. Appl. Physiol. 84(3): 798-802,1998).
• El ejercicio reduce la posibilidad de desarrollar DBT II (JAMA Vol 282 (15): 1433-39,1999)

Dra. patricia Minuchin
psminuchin@intramed.net.ar
http://patricia.minuchin.com

Bibliografía:
(1) Dr. G. Waeber Dr. G. Waeber “Transportadores de glucosa” Diabetographia 2000; 26: 2-5
(2) A.Zorzano y col “Insuline-induced redistribution of glut4 glucose carriers in the muscle fiber”Diabetes 45 (suppl.1):S70-81,1996
(3) K. Rett y col “Insulin-induced transporter translocation in cardiac muscle Tissue is mimicked by bradykinin”Diabetes 45 (suppl 1): S66-S99,1996
(4) P .Hespel y col Significance of insulin for glucose metabolism in skeletal muscle during contractions Diabetes 45 (supl.1): S99-S104,1996
(5) H. Wan et al. Intracerebroventricular administration of antisense oligodeoxynucleotide against glut2 transporter mRNA reduces food intake, body weight change and glucoprivic feeding response in rats. The Journal of Nutrition Vol. 128 No. 2 February 1998, pp 287-291
(6) Hollosky J., Host H. et al glycogen supercompensation mask the effect of a training-induced increase in glut4 on muscle glucose transport J. Apll. Physiol.85(1):133-138,1988.
(7) Burnham. R. et al Funcional electrical stimulation exercise increases GLUT1 and GLUT4 in paralyzed skeletal muscle Metabolism. 1999 nov; 48(11): 1409-13
(8) Schwaiger M. et al Myocardial glucose transporter GLUT1: traslocation induced by insulin and isquemia J-Mol-Cell-Cardiol. 1999 jul; 31(7): 1337-44
(9) Ismail-Beigi et al Regulation of glucose transport by hipoxia AM. J. Kidney Dis,1999 jul; 34(1): 189-202
(10) Reinicke K. et al Expression of the hexose transporters Glut1 and Glut2 during the early development of the human brain Brain-res. 1999 apr 3; 824(1): 97-104
(11) Kuo CH, Ivy et al. “Effect of carbohydrate supplementatio on post exercise GLUT4 protein expression in skeletal muscle” J Appl Physiol 1999 dec, 87(6) : 2290-5
(12) Ivy JL et al. “Attenuating the decline in ATP arrests the exercise training induced increases in muscle Glut4 protein and citrate synthase activity”Acta Physiol Scand 1999 Jan: 165(1): 71-9
(13) Ivy JL , Kuo CH “Regulation of Glut4 protein and glycogen synthase during muscle glycogen synthesis after exercise” Acta Physiol Scand 1998 Mar; 162(3): 295-304
(14) Ivy JL et al. “Exercise training reverses insulin resistance in muscle by enhanced recruitment of GLUT-4 to the cell surface”. Am J Physiol 1997 May; 272 (5 Pt 1): E864-9.
(15) Ivy et al “Fiber type-specific effects of clenbuterol and exercise training on insulin-resistant muscle” J Appl Physiol 1995 Jul;79 *1): 163-7.
(16) Ivy et al “Glucose uptake an GLUT-4 protein distribution in skeletal muscle of the obese Zucker rat. Am J Physiol 1994 Jul; 267 (1 Pt 2): R236-43.
(17) Ivy JL et al “Effect of chronic electrical stimulation on glut4 protein content in fast twitch muscle”Am J Physiol 1993 Apr; 264 (4 PT2) : R 816-9
(18) Nakatami et al “Effect of endurance exercise training on muscle glycogen supercompensation in rats”J. Appl. Physiol. 82:711-715, 1997
(19) H. Host, Hollosky et al “Rapid reversal of adaptative increases in muscle Glut4 and glucose transport capacity after training cessation”J. Apll. Phisiol. 84(3): 798-802,1998
(20) kuo,Ivy et al. “Efect of carbohydrate supplementation on postexercise GLUT-4 protein expression in skeletal muscle”J. Appl. Phys(1). 87(6):2290-2295,1999

 
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